• Deleciones y duplicaciones grandes: las deleciones y duplicaciones de regiones relativamente grandes también se han detectado con bastante frecuencia en regiones con secuencias repetidas. En el gen lac I de E. coli se han detectado deleciones grandes que tienen lugar entre secuencias repetidas. Se cree que estas mutaciones podrían producirse por un sistema semejante al propuesto por Streisinger ("Apareamiento erróneo deslizado") o bien por entrecruzamiento desigual.^[8]

   

Lesiones o daños fortuitos en el ADN [editar]

Pueden darse tres tipos de daños fortuitos en el ADN:

• La despurinización consiste en la ruptura del enlace glucosídico entre la base nitrogenada y el azúcar al que está unida con pérdida de una adenina o de una guanina . Como consecuencia aparecen sitios apurínicas (o sea, sin bases púricas). Existe un sistema de reparación de este tipo de lesiones en el ADN. Este tipo de lesión es la más recurrente o frecuente: se estima que se produce una pérdida de 10.000 cada 20 horas a 37 °C.

   

• La desaminación consiste en la pérdida de grupos amino. La citosina por desaminación se convierte en uracilo y el uracilo empareja con adenina produciéndose transiciones: GC→AT. El uracilo no forma parte del ADN, existiéndo un enzima llamada glucosidasa de uracilo encargada de detectar la presencia de este tipo de base en el ADN y retirarlo. Al retirar el uracilo se produce una sede o sitio apirimidínica. La 5-Metil-Citosina (5-Me-C) por desaminación se convierte en Timina (T). La Timina (T) es una base normal en el ADN y no se retira, por tanto estos errores no se reparan. Este tipo de mutación también genera transiciones.

   

• Los daños oxidativos en el ADN. El metabolismo aeróbico produce radicales superoxido O₂, peróxido de hidrógeno H₂O₂ e hidroxilo. Estos radicales producen daños en el ADN, y una de las principales alteraciones que originan es la transformación de la guanina en 8-oxo-7,8-dihidro-desoxiguanina que aparea con la Adenina. La 8-oxo-7,8-dihidro-desoxiguanina recibe el nombre abreviado de 8-oxo-G. Esta alteración del ADN produce transversiones: GC→TA. ^[8]

   

Elementos genéticos transponibles [editar]

 

Los elementos genéticos transponibles son secuencias de ADN que tienen la propiedad de cambiar de posición dentro del genoma, por tal causa también reciben el nombre de elementos genéticos móviles. Por tanto, cuando cambian de posición y abandonan el lugar en el que estaban, en ese sitio, se produce un deleción o pérdida de bases. Si el elemento transponible estaba insertado en el interior de un gen, puede que se recupere la función de dicho gen. De igual forma, si el elemento genético móvil al cambiar de posición se inserta dentro de un gen se produce una adición de una gran cantidad de nucleótidos que tendrá como consecuencia la pérdida de la función de dicho gen. Por consiguiente, los elementos genéticos transponibles producen mutaciones.

Su existencia fue propuesta por Barbara McClintock (1951 a 1957) en el maíz. Sin embargo, su existencia no se demostró hasta mucho más tarde en bacterias. En el fenómeno de la transposición no se ha encontrado una relación clara entre la secuencia de la sede donadora (lugar en el que está el transposón) y la sede aceptora (lugar al que se incorpora el transposón). Algunos transposones muestran una preferencia por una determinada región (zona de 2000 a 3000 pares de bases), pero dentro de ella parecen insertarse al azar.

Transposones en Bacterias

En Bacterias existen dos tipos de transposones:

• Transposón Simple, Secuencia de Inserción o Elemento de Inserción (IS): los transposones simples contienen una secuencia central con información para la transposasa y en los extremos una secuencia repetida en orden inverso. Esta secuencia repetida en orden inverso no es necesariamente idéntica, aunque muy parecida. Cuando un transposón simple se integra en luna determinado punto del ADN aparece una repetición directa de la secuencia diana (5-12 pb).

   

• Transposón Compuesto (Tn): contienen un elemento de inserción (IS) en cada extremo en orden directo o inverso y una región central que además suele contener informaciión de otro tipo. Por ejemplo, los Factores de transferencia de resistencia (RTF), poseen información en la zona central para resistencia a antibióticos (cloranfenicol, kanamicina, tetraciclina, etc.).

   

Tanto los elementos IS como los transposones compuestos (Tn) tienen que estar integrados en otra molécula de ADN, el cromosoma principal bacteriano o en un plasmidio, nunca se encuentran libres.

Transposones en eucariotas

• Transposones en plantas

   

Los transposones fueron descubiertos por Barbara McClintock (entre 1951 y 1957) en maíz, sin embargo, cuando postuló su existencia la comunidad científica no comprendió adecuadamente sus trabajos. Años más tarde, ella misma comparó los "elementos controladores" que había descrito (elementos cromosómicos transponibles) de maíz con los transposones de los plasmidios. Sus trabajos recibieron el Premio Nobel en 1983.

Dentro de las familias de elementos controladores de maíz se pueden distinguir dos clases:

Los elementos autónomos: capaces de escindirse de la sede donadora y transponerse.

Los elementos no autónomos: son estables, y solamente se vuelven inestables en presencia de los autónomos en posición trans.

En el sistema Ac-Ds (Activador-Disociación) estudiado por McClintock, Ac es el elemento autónomo y Ds es el elemento no autónomo. Además del sistema Ac-Ds en maíz se han descrito otros sistemas como el Mu (Mutador), sistema Spm (Supresor-Mutador), sistema R-stippled y sistema MrRm. También se han encontrado transposones en otras especies de plantas, tales como en la "boca de dragón" o "conejito" (Anthirrhinum majus), en Petunia y en soja (Glycine max), etc..

• Transposones en mamíferos

   

En mamíferos se conocen tres clases de secuencias que son capaces de transponerse o cambiar de posición a través de un ARN intermediario:

Retrovirus endógenos: semejantes a los retrovirus, no pueden infectar nuevas células y están restringidos a un genoma, pero pueden transponerse dentro de la célula. Poseen largas secuencias repetidas en los extremos (LTR), genes env (con información para la proteína de la cubierta) y genes que codifican para la trasnrciptasa inversa, como los presentes en retrovirus.

Retrotransposones o retroposones: carecen de LTR y de los genes env (con información para la proteína de la cubierta) de retrovirus. Contienen genes para la transcriptasa inversa y pueden transponerse. Tienen una secuencia rica en pares A-T en un extremo. Un ejemplo, son los elementos LINE-1 (elementos largos dispersos) en humanos y ratones.

Retropseudogenes: carecen de genes para la transcriptasa inversa y por consiguiente son incapaces de transponerse de forma independiente, aunque si pueden cambiar de posición en presencia de otros elementos móviles que posean información para la trasncriptasa inversa. Poseen una región rica en pares A-T en un extremo y los hay de dos tipos:

Pseudogenes procesados: están en bajo número de copias y derivan de genes transcritos por la ARN Poilimerasa II, siendo genes que codifican para polipéptidos. Estos pseudogenes procesados carecen de intrones.

SINES (elementos cortos dispersos): están en alto número de copias en mamíferos. Dos ejemplos son la secuencia Alu de humanos y B1 de ratón, que derivan de genes transcritos por la ARN polimerasa III utilizando un promotor interno.

La secuencia Alu es la más abundante en el genoma humano, existiendo 750.000 copias dispersas por el genoma, aproximadamente existe una copia cada 4000 pb. Esta secuencia posee un contenido relativamente alto en (G+C) y presenta una elevada homología (70-80%) con la secuencia B1 de ratón. Se la denomina secuencia Alu por poseer en su interior una diana para la endonucleasa de restricción Alu. Las secuencias Alu humanas tienen alrededor de 280 pb y están flanqueadas por repeticiones directas cortas (6-18 pb). Una secuencia típica Alu es un dímero repetido en tandem, la unidad que se repite tiene un tamaño aproximado de 120 pb y va seguida de una corta secuencia rica en pares A-T. Sin embargo, existe una asimetría en las unidades repetidas, de manera que la segunda unidad contiene una secuencia de 32 pb ausente en la primera. Las unidades repetidas de la secuencia Alu muestran un elevado parecido con la secuencia del ARN 7SL, un componente que juega un papel importante en el transporte de las proteínas a través de la membrana del retículo endoplasmático.

Dominancia y recesividad de las mutaciones [editar]

 

La mayoría de las mutaciones son recesivas [editar]

 

La mayoría de las mutaciones son recesivas debido a que la mayor parte de los genes codifica para enzimas. Si un gen es inactivado la reducción en el nivel de actividad de la enzima puede no ser superior al 50% ya que el nivel de transcripción del gen remanente puede aumentarse por regulación en respuesta a cualquier aumento en a concentración del sustrato. Asimismo, la proteína en si misma puede estar sujeta a regulación (por fosforilación, por ejemplo) de tal forma que su actividad pueda ser aumentada para compensar cualquier falta en el número de moléculas. En cualquier caso, a menos que la enzima controle la velocidad del paso limitante en la ruta bioquímica, una reducción en la cantidad de producto puede no importar. l fenotipo. Esta enfermedad es causada por mutaciones en el gen que codifica para la enzima fenilanina hidroxilasa, la cual convierte el aminoácido fenilalanina a tirosina. Si un individuo es homocigota para alelos que eliminen completamente cualquier actividad de esta enzima, la fenilalanina no podrá ser metabolizada y aumentará sus niveles en sangre hasta un punto en el cual comienza a ser dañina para el cerebro en desarrollo. Es de rutina determinar esta condición en los recién nacidos mediante el análisis de una pequeña gota de sangre (Test Guthrie). Este estudio ha revelado que existen pocas personas con una condición conocida como Hiperfenilalaninemia Benigna. Estos individuos tienen niveles moderadamente altos fenilalanina en sangre. Sus niveles de fenilalanina hidroxilasa constituyen aproximadamente el 5% del normal. A pesar de esto, son aparentemente perfectamente saludables y no sufren de las anormailidades cerebrales causadas por la falta total de la actividad enzimática.

Mutaciones dominantes [editar]

 

Haploinsuficiencia [editar]

 

En este caso, la cantidad de producto de un gen no es suficiente para que el metabolismo sea el normal. Quizás la enzima producida sea la responsable de regular la velocidad del paso limitante en una reacción de una ruta metabólica. La telangiectasia hemorrágica hereditaria es una displasia vascular autosómica dominante que lleva a telangiectasias y malformaciones arteriovenosas de la piel, mucosas y vísceras, provocando ocasionalmente la muerte por sangrados incontrolados. Está causada por una mutación en el gen ENG, que codifica para la endoglina, proteína receptora del factor beta transformante de crecimiento (TGF-beta). Quizás el TGF-beta no sea capaz de ejercer un efecto suficiente en las células cuando sólo está presente la mitad de la cantidad normal del receptor.^{[9] [10] [11]}

Efecto dominante negativo [editar]

 

Ciertas enzimas tiene una estructura multimérica (compuesta por varias unidades) y la inserción de un componente defectuoso dentro de esa estructura puede destruir la actividad de todo el complejo. El producto de un gen defectuoso, entonces, interfiere con la acción del alelo normal. Ejemplos de este efecto son las mutaciones que causan la osteogénesis imperfecta y ciertos tumores intestinales.^{[12] [13]}

Ganancia de función [editar]

 

Es imposible imaginar que por una mutación un gen pueda ganar una nueva atividad, pero quizá el sitio activo de una enzima pueda ser alterado de tal forma que desarrolle especificidad por un nuevo sustrato. Si esto es así, cómo puede ocurrir la evolución? Ejemplos en genética humana de genes con 2 alelos tan diferentes son raras pero un ejemplo está dado por el locus ABO. La diferencia entre los loci A y B está determinada por 7 cambios nucleotídicos que llevaron a cambios en 4 aminoácidos. Probablemente sólo uno de estos cambios es responsable del cambio en especificidad entre las enzimas alfa-3-N-acetil-D-galactosaminiltransferasa (A) y alfa-3-D-galactosiltransferasa. También hay muchos ejemplos de la evolución humana donde muchos genes se han duplicado y en consecuencia han divergido en sus especificidades por el sustrato. En el cromosoma 14 hay un pequeño grupo de 3 genes relacionados, alfa-1-antitripsina (AAT), alfa-1-antiquimotripsina (ACT) y un gen relacionado que ha divergido de tal forma que probablemente ya no sea funcional. Las relaciones estructurales entre AAT y ACT son muy obvias y ambos son inhibidores de proteasas, pero ahora claramente cumplen roles levemente diferentes debido a que tienen diferentes actividades contra un rango de proteasas y están bajo una regulación diferente.

Dominancia a nivel organísmico pero recesividad a nivel celular [editar]

 

Algunos de los mejores ejemplos de esto se ecuentran en el área de la genética del cáncer. Un ejemplo típico sería el de un gen supresor de tumor como en retinoblastoma.

Tasas de mutación [editar]

 

Las tasas de mutación han sido medidas en una gran variedad de organismos. En mamíferos la tasa de mutación de 1 en 2.2 * 10⁹ bases núcleotídicas,^[14] mientras que, en el otro extremo de la escala los virus de ARN tienen una tasa de mutación del orden de 1 en 10⁶.^[15] La cantidad de mutaciones tiene relación con el tipo de enzima involucrada en la copia del material genético. Esta enzima (ADN o ARN Polimerasa, según el caso) tiene distintas tasas de error y esto incide directamente en el número final de mutaciones. A pesar de que la incidencia de las mutaciones es relativamente grande en relación con el número de organismos de cada especie, la evolución no depende solo de las mutaciones que surgen en cada generación, sino de la interacción de toda esta acumulación de variabilidad con la selección natural y la deriva genética durante la evolución de las especies.

Mutaciones y polimorfismos [editar]

 

Las mutaciones pueden considerarse patológicas o anormales, mientras que los polimorfismos son variaciones normales en la secuencia del ADN entre unos individuos a otros y que superan el uno por ciento en la población, por lo que no puede considerarse patológico. La mayoría de los polimorfismos proceden de mutaciones silentes.

Mutación y evolución [editar]

 

Las mutaciones son la materia prima de la evolución. La evolución tiene lugar cuando una nueva versión de un gen, que originalmente surge por una mutación, aumenta su frecuencia y se extiende a la especie gracias a la selección natural o a tendencias genéticas aleatorias (fluctuaciones casuales en la frecuencia de los genes). Antes se pensaba que las mutaciones dirigían la evolución, pero en la actualidad se cree que la principal fuerza directora de la evolución es la selección natural, no las mutaciones. No obstante, sin mutaciones las especies no evolucionarían.

La selección natural actúa para incrementar la frecuencia de las mutaciones ventajosas, que es como se produce el cambio evolutivo, ya que esos organismos con mutaciones ventajosas tienen más posibilidades de sobrevivir, reproducirse y transmitir las mutaciones a su descendencia.

La selección natural actúa para eliminar las mutaciones desventajosas; por tanto, está actuando continuamente para proteger a la especie de la decadencia mutacional. Sin embargo, la mutación desventajosa surge a la misma velocidad a la que la selección natural la elimina, por lo que las poblaciones nunca están completamente limpias de formas mutantes desventajosas de los genes. Esas mutaciones que no resultan ventajosas pueden ser el origen de enfermedades genéticas que pueden transmitirse a la siguiente generación.

La selección natural no actúa sobre las mutaciones neutrales, pero las mutaciones neutrales pueden cambiar de frecuencia por procesos aleatorios. Existen controversias sobre el porcentaje de mutaciones que son neutrales, pero generalmente se acepta que, dentro de las mutaciones no neutras, las mutaciones desventajosas son mucho más frecuentes que las mutaciones ventajosas. Por tanto, la selección natural suele actuar para reducir el porcentaje de mutaciones al mínimo posible; de hecho, el porcentaje de mutaciones observado es bastante bajo.

Mutación y cáncer [editar]

 

El cáncer está causado por alteraciones en oncogenes, genes supresores de tumores y/o genes de micro ARN. Un solo cambio genético es usualmente insuficiente para que se desarrolle un tumor maligno. La mayor parte de la evidencia indica que tal desarrollo involucra un proceso de varios pasos secuenciales en los cuales ocurren alteraciones en varios, frecuentemente muchos, de estos genes.^[16] Un oncogén es un gen que, cuando es desregulado, participa en el inicio y desarrollo del cancer. Las mutaciones génicas que dan como resultado la activación de los oncogenes incrementan la posibilidad de que una célula normal se convierta en una célula tumoral. Desde la década de los '70 se han identificado docenas de oncogenes en los seres humanos. Los oncogenes, al menos en sentido figurado, son los perpetuos antagonitas de los genes supresores tumorales, los cuales actúan previniendo el daño del ADN y mantienen las funciones celulares bajo un equilibrado control. Existe mucha evidencia que apoya la noción de que la pérdida o inactivación por mutaciones puntuales de los genes supresores de tumores puede llevar a una célula a transformarse en cancerosa.^[17] Los oncogenes se originan a partir de mutaciones en genes normales, llamados proto-oncogenes. Los proto-oncogenes usualmente codifican para proteínas que ayudan a regular el ciclo celular o la diferenciación celular y se hallan frecuentemente involucrados en la transducción de señal y en la ejecución de señales mitogénicas.<.^[18] Se ha descubierto, por otro lado, que los micro ARNs (pequeños ARNs de 20 a 25 nucléotidos de longitud) pueden controlar la expresión de los oncogenes regulándolos negativamente.^[19] Por esa razón, las mutaciones en los micro ARNs pueden llevar a la activación de los oncogenes.^[20]

Hipermutación somática [editar]

 

Artículo principal: Hipermutación somática

La hipermutación somática (o SHM, por sus siglas en inglés) es un mecanismo celular, que forma parte del modo en cómo se adapta el sistema inmune a nuevos elementos extraños (por ejemplo bacterias). Su función es diversificar los receptores que usa el sistema inmunitario para reconocer elementos extraños (antígeno) y permite al sistema inmune adaptar su respuesta a las nuevas amenazas que se producen a lo largo de la vida de un organismo.^[21] La hipermutación somática implica un proceso de mutación programada que afecta a las regiones variables de los genes de inmunoglobulina. A diferencia de muchos otros tipos de mutación, la SHM afecta solo a células inmunitarias individuales y sus mutaciones, por lo tanto, no se trasmiten a la descendencia.^[21]

Se denomina creacionismo al conjunto de creencias, inspirada en doctrinas religiosas, según la cual la Tierra y cada ser vivo que existe actualmente proviene de un acto de creación por uno o varios seres divinos, cuyo acto de creación fue llevado a cabo de acuerdo con un propósito divino.^[1]

Por extensión a esa definición, el adjetivo «creacionista» se ha aplicado a cualquier opinión o doctrina filosófica o religiosa que defienda una explicación del origen del mundo basada en uno o más actos de creación por un Dios personal, como lo hacen, por ejemplo, las religiones del Libro. Por ello, igualmente se denomina creacionismo a los movimientos pseudo-científicos y religiosos que militan en contra del hecho evolutivo.^[2]

El creacionismo se destaca principalmente por los "movimientos anti-evolucionistas", tales como el diseño inteligente,^[3] cuyos partidarios buscan obstaculizar o impedir la enseñanza de la evolución biológica en las escuelas y universidades. Según estos movimientos creacionistas, los contenidos educativos sobre biología evolutiva han de sustituirse, o al menos contrarrestarse, con sus creencias y mitos religiosos o con la creación de los seres vivos por parte de un ser inteligente. En contraste con esta posición, la comunidad científica sostiene la conveniencia de diferenciar entre lo natural y lo sobrenatural, de forma que no se obstaculice el desarrollo de aquellos elementos que hacen al bienestar de los seres humanos.^[4]

Las cosmogonías y mitos de caracter creacionista han estado y permanecen presentes en muy distintos sistemas de creencias, tanto monoteístas, como politeístas o animistas. El movimiento creacionista políticamente más activo y conocido es de origen cristiano protestante y está implantado, principalmente, en los Estados Unidos

La teoría de la generación espontánea, también conocida como autogénesis es una antigua teoría biológica de abiogénesis que sostenía que podía surgir vida compleja, animal y vegetal, de forma espontánea a partir de la materia inerte. Para referirse a la "generación espontánea", también se utiliza el término abiogénesis, acuñado por Thomas Huxley en 1870, para ser usado originalmente para referirse a esta teoría, en oposición al origen de la generación por otros organismos vivos (biogénesis).

La generación espontánea antiguamente era una creencia profundamente arraigada descrita ya por Aristóteles. La observación superficial indicaba que surgían gusanos del fango, moscas de la carne podrida, organismos de los lugares húmedos, etc. Así, la idea de que la vida se estaba originando continuamente a partir de esos restos de materia orgánica se estableció como lugar común en la ciencia. Hoy en día la comunidad científica considera que esta teoría está plenamente refutada.

La autogénesis se sustentaba en procesos como la putrefacción. Es así que de un trozo de carne podían generarse larvas de mosca. Precisamente, esta premisa era como un fin de una observación superficial, ya que -según los defensores de esta corriente- no era posible que, sin que ningún organismo visible se acercara al trozo de carne aparecieran las larvas, a menos que sobre ésta actuara un principio vital generador de vida.

Facciones contra la generación espontánea

 

Diversos experimentos realizados entre los siglos XVII y XVIII revelaron que los gusanos o las moscas, por ejemplo, aparecían si había huevos de estos animales. Aun así se siguió pensando que los microorganismos podían surgir de forma espontánea sobre los llamados caldos nutritivos

Panspermia (del griego παν- [pan, todo] y σπερμα [sperma, semilla]) es la hipótesis que sugiere que las Bacterias o la esencia de la vida prevalecen diseminadas por todo el universo y que la vida comenzó en la Tierra gracias a la llegada de tales semillas a nuestro planeta.^{[1] [2]} Estas ideas tienen su origen en algunas de las consideraciones del filósofo griego Anaxágoras. . El término fue acuñado por el biólogo alemán Hermann Ritcher en 1865. Fue en 1908 cuando el químico sueco Svante August Arrhenius usó la palabra panspermia para explicar el comienzo de la vida en la Tierra. El astrónomo Fred Hoyle también apoyó dicha hipótesis. No fue sino hasta 1903 cuando el químico —y ganador del Premio Nobel— Svante Arrhenius popularizó el concepto de la vida originándose en el espacio exterior.^[3]

La Evolución Química

La evolución química es una evolución basada en procesos químicos, no biológicos, que comprenden el cambiar compuestos inorgánicos simples a compuestos orgánicos complejos. Según Oparin, como resultado de esto procesos, se pudieron producir dos características importantes de los organismos vivos. Primero, lo que vive se compone mayormente de moléculas orgánicas complejas. La evolución química tuvo que haber producido estas moléculas, a partir de bloques de construcción más pequeños. Segundo, los sistemas de moléculas orgánicas en los organismos están es una cápsula o rodeados como unidades separadas. Estas unidades son las células que forman todo lo viviente. Para que surgiera la vida, también tenía que ocurrir esta encapsulación de los materiales.

De acuerdo conla hipótesis de Oparin, una gran cantidad de reacciones químicas ocurría entre los ingredientes de los mares antiguos. Durante millones de años probablemente aparecieran los aminoácidos y los nuclótidos que forman el DNA y el RNA entre las moléculas producidas mediante estas reacciones. A veces, los científicos llaman sopa primordial a la solución que componía los océanos primitivos, debido a la presencia de estas moléculas.

Sin embargo, supongamos que, en una de los billones de reacciones, se unieran algunos aminoácidos para formar una proteína que pudiera funcionar como una enzima. Esta enzima, a su vez, pudo haber unido algunos otros aminoácidos. En este caso, podría haber varias cadenas de aminoácidos y, tal vez, proteínas completas. Estos raros accidentes también pudieron producir pedacitos cortos de ácidos nucleicos con la habilidad para replicarse a sí mismos. En cada uno de estos casos, la aparición de una molécula orgánica podía llevar a la producción de muchas más.

La formación de moléculas orgánicas complejas, a partir de bloque de construccón más pequeños, debe haber necesitado energía. Oparin surgirió que había varias fuentes de energía posibles: la energía eléctrica de los relámpagos, la energía radiante del Sol, la energía proveniente de la desintegración de las sustancias radiactivas.

Oparin describió forma en que pudieron formarse algunos compuestos complejos.

También describió cómo pudieron ser separados del ambiente por alguna membrana los compuestos originales de la vida. Señaló que las mezclas de compuestos orgánicos pueden formar agrupaciones que el llamó coacervados. Un coacervado es un grupo de gotas microscópicas que se froma por atracció entre moléculas. De una mezcla de proteínas y azúcar en agua, se pueden formar coacervados. Las gotas en el interior son moléculas de proteínas. Las moléculas de agua forman la capa exterior de estas gotas. Esta capa actúa, más o menos, como una membrana celular. Los coacervados pueden intercambiar materiales con su ambiente, a través de esta capa limitante, en la misma forma que lo hace una célula. Para Oparin, estas gotas sugerían la forma de una célula. Igual que la célula, cda gota puede considerarse como distinta y separada de las demás.

Los estudios acerca de la hipótesis de Oparin han demostrado que ese tipo de moléculas que encontramos en los organismos vivos pudo haberse formado temprao en la historia de la Tierra. También han demostrado que grupos de moléculas pudieron haber sido encapsulados. Estos grupos de moléculas encapsuladas - que contienen agua, proteínas, azúcares y ácidos nucleicos - pudieron haber crecido obteniendo materiales del ambiente. Al tomar materiales del ambiente, estas moléculas pudieron haberse duplicado. Finalmente, las gotas que se desprendían pudieron haber formado copias exactas del grupo completo de moléculas encapsuladas.